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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多尚未傳入我國(guó)重要蟲(chóng)媒病毒快速檢測(cè)方法的建立.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：風(fēng)疹病毒是披膜病毒科風(fēng)疹病毒屬中的唯一成員，其自然儲(chǔ)存宿主是人。雖然風(fēng)疹病毒的感染對(duì)于兒童或者成年人是一種良性的傳染病，但是在女性妊娠早期感染卻會(huì)導(dǎo)致新生兒的先天畸形。檢測(cè)、診斷風(fēng)疹疾病對(duì)于提高優(yōu)生診斷措施，預(yù)防不良疾病有著重要的意義。我國(guó)目前關(guān)于風(fēng)疹病毒感染的診斷，主要有以下幾種模式病毒學(xué)檢驗(yàn)、血清學(xué)檢驗(yàn)以及應(yīng)用分子生物學(xué)技術(shù)的PCR鑒定。但是由于單方面診斷風(fēng)疹感染被認(rèn)為是不可靠的，因此普遍認(rèn)為多種方式聯(lián)合應(yīng)用檢驗(yàn)會(huì)具有更另人信服的檢驗(yàn)結(jié)果。膠體金免疫層析技術(shù)是近年來(lái)新發(fā)展起來(lái)的一種快速、方便、小誤差的檢驗(yàn)技術(shù)，已經(jīng)被廣泛應(yīng)用在檢測(cè)早孕試紙。由于其日趨成熟的技術(shù)應(yīng)用以及多種其他方法所無(wú)法比擬的優(yōu)點(diǎn)，已經(jīng)有越來(lái)越多的人把目光集中在這一技術(shù)上。目前國(guó)內(nèi)大部分仍然依靠進(jìn)口產(chǎn)品或者相關(guān)技術(shù)，生產(chǎn)膠體金免疫層析技術(shù)檢測(cè)風(fēng)疹病毒感染的試紙條，因此從市場(chǎng)的角度而言，具有很廣闊的應(yīng)用前景。本課題的立意在于應(yīng)用金膠免疫層析技術(shù)與單克隆抗體技術(shù)相結(jié)合，開(kāi)發(fā)出一種能夠同時(shí)檢測(cè)TCH五種抗原的快速診斷試紙條，一方面可以減少妊娠期婦女健康檢查所需的時(shí)間和費(fèi)用，另一方面可以填補(bǔ)國(guó)內(nèi)此類(lèi)產(chǎn)品沒(méi)有規(guī)模生產(chǎn)的空缺。本論文是整個(gè)課題的一個(gè)部分，即抗風(fēng)疹病毒單克隆抗體的制備以及快速診斷試紙條的初步探索。本實(shí)驗(yàn)對(duì)鼠源抗風(fēng)疹單克隆抗體的制備、鑒定以及采用酶聯(lián)免疫檢測(cè)技術(shù)制備ELISA風(fēng)疹快速診斷試劑盒進(jìn)行了初步的嘗試。其結(jié)果顯示成功建立了3株穩(wěn)定分泌單克隆抗體的細(xì)胞株，分別命名為E7，D6，G3。相應(yīng)IGG亞類(lèi)分別為IGG2B、IGG2B、IGGM，均與RV抗原有強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)。在此基礎(chǔ)上，初步確立了以酶聯(lián)技術(shù)為核心的診斷方案。

簡(jiǎn)介：目的研究核苷酸類(lèi)似物治療后達(dá)到停藥標(biāo)準(zhǔn)的慢性乙型肝炎患者在停藥時(shí)肝內(nèi)乙型肝炎病毒DNA甲基化狀態(tài)從表觀遺傳學(xué)的角度探討核苷類(lèi)似物停藥復(fù)發(fā)的分子病毒學(xué)機(jī)制。方法選擇經(jīng)核苷酸類(lèi)似物治療后達(dá)到停藥標(biāo)準(zhǔn)實(shí)現(xiàn)HBEAG血清轉(zhuǎn)換、HBVDNA持續(xù)陰轉(zhuǎn)后繼續(xù)用藥2448周的HBEAG陽(yáng)性慢性乙型肝炎患者18例進(jìn)行肝組織活檢抽提肝內(nèi)HBVDNA對(duì)HBVDNA進(jìn)行亞硫酸氫鹽化處理PCR擴(kuò)增HBV的3個(gè)CPG島克隆后測(cè)序。對(duì)所有患者每4周隨訪1次連續(xù)隨訪24周觀察停藥后的病毒學(xué)應(yīng)答情況根據(jù)病毒學(xué)應(yīng)答情況分為持久應(yīng)答組和停藥復(fù)發(fā)組。分析比較停藥復(fù)發(fā)組和持久應(yīng)答組之間肝內(nèi)HBVDNA甲基化狀態(tài)的差異。同時(shí)觀察兩組間停藥時(shí)血清HBSAG定量水平的差異。結(jié)果停藥時(shí)血清中HBSAG在停藥復(fù)發(fā)組中的水平明顯高于持久應(yīng)答組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0037。停藥時(shí)肝內(nèi)HBVDNA載量在兩組間無(wú)顯著性差異P005。停藥時(shí)兩組間肝內(nèi)HBVDNA甲基化狀態(tài)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。結(jié)論核苷酸類(lèi)似物停藥時(shí)血清HBSAG水平越低越不易復(fù)發(fā)可以作為停藥復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)指標(biāo)。停藥時(shí)肝內(nèi)HBVDNA載量及HBVDNA甲基化狀態(tài)能否作為核苷酸類(lèi)似物停藥復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)指標(biāo)需要進(jìn)一步研究。

簡(jiǎn)介：目前，模糊語(yǔ)已經(jīng)吸引了許多語(yǔ)言學(xué)家的注意。它已經(jīng)不可避免地成為了一個(gè)熱門(mén)話題。模糊語(yǔ)是什么顧名思義，它是一種模糊的語(yǔ)言，除了精確這一特征外，它也是自然語(yǔ)言中的一種本質(zhì)特征。它的特征主要體現(xiàn)在精確性，禮貌性，不確實(shí)性和變異性。盡管人們不愿意承認(rèn)，他們也會(huì)發(fā)現(xiàn)模糊語(yǔ)一直跟隨著他們。在外交場(chǎng)合中，政治家們有時(shí)無(wú)法直截了當(dāng)?shù)乇磉_(dá)自己的觀點(diǎn)和意見(jiàn)。這時(shí)，外交模糊語(yǔ)扮演了一個(gè)十分重要的角色。它可以給聽(tīng)者留有一些空間，讓聽(tīng)者自己做出判斷。外交模糊語(yǔ)其實(shí)是表層模糊，但深層明確。政治家們?yōu)榱吮苊怆p方?jīng)_突，而使用的一種語(yǔ)言策略。外交模糊語(yǔ)的主要存在形式在詞匯，句法和語(yǔ)篇層面上。它獨(dú)特的特征為婉轉(zhuǎn)曲折的說(shuō)法，暗示，模糊，折衷說(shuō)和無(wú)謂的重復(fù)。在先前對(duì)外交模糊語(yǔ)的研究中，主要是從語(yǔ)用學(xué)的角度來(lái)分析，尤其是合作原則和禮貌原則。他們主要研究的是暗含意義與交際功能，并沒(méi)有研究意義的產(chǎn)生機(jī)制。本文將從概念整合理論一個(gè)全新的角度，對(duì)外交模糊語(yǔ)意義產(chǎn)生的機(jī)制進(jìn)行研究。通過(guò)概念整合理論的整合過(guò)程和整合網(wǎng)絡(luò)模型，能夠清楚地看到意義產(chǎn)生機(jī)制。本文主要研究的是基于概念整合理論對(duì)外交模糊語(yǔ)的認(rèn)知研究，語(yǔ)料的主要來(lái)源為外交語(yǔ)言的模糊現(xiàn)象。溫家寶總理在擔(dān)任總理期間（20032012），總計(jì)召開(kāi)十次這樣的記者招待會(huì)，每次記者招待會(huì)至少長(zhǎng)達(dá)兩個(gè)半小時(shí)，累計(jì)回答問(wèn)題149個(gè)。本文的語(yǔ)料來(lái)源于溫家寶總理答中外記者問(wèn)的文本資料。根據(jù)概念整合網(wǎng)絡(luò)模型的特點(diǎn)，對(duì)這些例子進(jìn)行了有效的分類(lèi)。通過(guò)研究這些文本，作者總結(jié)出概念整合理論有強(qiáng)大的解釋力來(lái)闡述外交模糊語(yǔ)，更詳細(xì)闡釋了意義產(chǎn)生的過(guò)程，它提供了一種全新的視角。外交模糊語(yǔ)也可以從概念整合理論進(jìn)行論述而不僅僅局限于違反原則，暗含意義等語(yǔ)用學(xué)方面。

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文腺病毒介導(dǎo)PTEN基因?qū)Y(jié)腸癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響姓名朱自滿(mǎn)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師孫念緒20050501第三軍醫(yī)入學(xué)碩士學(xué)位論文英文縮寫(xiě)ADBPCMVCPEDABDMS0FBSN【APKMOIM訂ODPAGEPCRP13KPMSFPNNP卯SPTKSRRPCRSDSTBE’玎JMEDXGAL主要英文縮寫(xiě)詞簡(jiǎn)表英文全稱(chēng)ADENOVIRUSBASEPAIRCYTOMEGALOVIRUSCYTOPATHICEFFECTDIAMINOBENZIDINEDIMETHYLSULFOXIDEFETALBOVINESERUMMITOGENACTIVATEDPROTEINKINASEMUPTIPLIC畸OFINFECTION345DIMENTYLFIFIAZOL2Y125DIPHMYTEWAZOLIULNBROMIDEOPTICALDENSITYPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPHORESISPOLYMERASECHAINREACTIONPHOSPHOINOSIIDE3KINASEPHENYLMETHYLSULFONYLFLUORIDEPHOSPHATASEANDTENSINHOMOLOGUEDELETED∞CB代M的SⅡ鹼10PROTEINTYROSINEPHOSPHATASESPROTEINTYROSINEKINASESREVERSETRANSCRIPTIONPCRSODIUMDODECYLSULPHATETRIS／BORATE／EDTAELECTROPHOMSISBUTIEFN，N，N’，NTETRAMETHYLETHYLENEDIAMINE5一BROMO4一CHLORO3INDOLYLBDGALACTOSIDE中文全稱(chēng)腺病毒堿基對(duì)人類(lèi)巨細(xì)胞病毒細(xì)胞病變效應(yīng)二氨基聯(lián)苯胺二甲基亞砜胎牛血清促細(xì)胞分裂素激活的蛋白激酶感染復(fù)數(shù)四甲基偶氮唑光密度聚丙烯酰胺凝膠電泳聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)三磷脂酰肌醇激酶苯甲磺酰氟與張力蛋白同源在LO號(hào)染色體缺失的磷酸酶基因蛋白酪氨酸磷酸酶蛋白酪氨酸激酶反轉(zhuǎn)錄PCR十二烷基硫酸鈉“IRIS／硼酸FEDTA電泳緩沖液N，N，N’，N’四甲基乙二胺5溴4氯3一吲哚一BD半乳糖苷

簡(jiǎn)介：第一部分目的應(yīng)用體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)方法，研究大鼠肝再生增強(qiáng)因子RATAUGMENTEROFLIVERREGENERATION，RALR對(duì)乙型肝炎表面抗原MEPATITISBSURFACEANTIGENHBSAG免疫產(chǎn)生抗體、細(xì)胞因子和對(duì)脾臟細(xì)胞增殖的影響；同時(shí)觀察RALR對(duì)牛血清白蛋白BOVINESERUMALBUMINBSA免疫產(chǎn)生抗體的影響。方法1將PPIC9KRALR酶切線性化后轉(zhuǎn)染入宿主菌GS115中，在甲醇誘下進(jìn)行誘導(dǎo)表達(dá)。采用SDSPAGE及WESTERNBLOT進(jìn)行表達(dá)產(chǎn)物RALR的鑒定，經(jīng)超濾純化后，以3H摻入法測(cè)定RALR對(duì)肝癌細(xì)胞的促增殖活性。2RALR抑制大鼠抗HBS及細(xì)胞因子的產(chǎn)生WISTAR大鼠48只，隨機(jī)分為6組，每組8只，即生理鹽水組、HBSAG20ΜG只組、HBSAG20TGRALRL00ΜGKG組、HBSAG20GGRALR25PG／KG組、NBSAG20PGPPIC9K表達(dá)上清組、HBSAG20RTGCSA10MG／KG組。除生理鹽水組外，其余各組將HBSAG與相應(yīng)處理因素RALR、空質(zhì)粒表達(dá)產(chǎn)物、CSA等混合后作皮下注射，每周1次，共4次，然后檢測(cè)血清中抗TIBS、IL2和IFN7。3RALR抑制大鼠產(chǎn)生白蛋白抗體WISTAR大鼠40只，隨機(jī)分為5組，每組8只，即生理鹽水組、BSA25IXG／只組、BSA25ΜGRALR100ΜGKG組、BSA25ΜGPPIC9K表達(dá)上清組、BSA25ΜGCSA10MG／KG組。除生理鹽水組外，其余各組將BSA與相應(yīng)處理因素RALR、空質(zhì)粒表達(dá)產(chǎn)物、CSA等混合后作皮下注射，每周1次，共4次，然后檢測(cè)血清抗白蛋白抗體。4RALR抑制脾臟細(xì)胞增殖WISTAR大鼠先皮下注射HBSAG1次，2周以后脫頸椎處死，分離脾臟單核細(xì)胞，接種到96孔平板中，再加HBSAGLGG／孔和／或相應(yīng)處理因素RALR、空質(zhì)粒表達(dá)產(chǎn)物等，48小時(shí)后加3HTDR，12小時(shí)后收集細(xì)胞，檢測(cè)CPM值。結(jié)果所表達(dá)的產(chǎn)物為RALR，并且有較強(qiáng)的生物學(xué)活性。通過(guò)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究揭示，生理鹽水組和HBSAG20ΜGCSA組均無(wú)抗HBS的抗體產(chǎn)生，RALR100PG／KGHBSAG組的8只動(dòng)物中只有2只出現(xiàn)抗HBS的抗體，空質(zhì)粒對(duì)照組和單用HBSAG組8只動(dòng)物均出現(xiàn)抗HBS的抗體；RALR100PG／KGBSA組的8只動(dòng)物中只有3只出現(xiàn)抗BSA抗體，空質(zhì)粒對(duì)照組和單用BSA組8只動(dòng)物均出現(xiàn)抗BSA的抗體；RALR100ΜGKG能明顯抑制細(xì)胞因子IL2及IFN7的產(chǎn)生。體內(nèi)預(yù)先用HBSAG致敏，然后分離脾細(xì)胞，再用HBSAG體外激活，RALR4PG能明顯脾細(xì)胞的增殖。結(jié)論RALR能抑制HBSAG和BSA誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生相應(yīng)抗體及抑制細(xì)胞因子IL2及IFN的產(chǎn)生；體外能抑制經(jīng)體內(nèi)致敏的脾細(xì)胞的增殖。說(shuō)明RALR有免疫抑制作用，并且可能參與了嬰幼兒對(duì)乙型肝炎病毒感染的耐受。第二部分目的病毒性肝炎是我國(guó)最常見(jiàn)的肝臟疾病死亡原因，早期發(fā)現(xiàn)、及時(shí)治療是降低死亡率的關(guān)鍵，本文目的在于分析病毒性肝炎所致肝衰竭患者的死亡原因，以期對(duì)臨床治療有一定的指導(dǎo)作用。方法采用回顧性分析方法，收集我科五年的病毒性肝炎肝衰竭住院死亡病例¨5例，其診斷符合2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲(chóng)學(xué)分會(huì)、肝病學(xué)分會(huì)聯(lián)合修訂的病毒性肝炎防治方案診斷標(biāo)準(zhǔn)。設(shè)計(jì)病史資料登記表，根據(jù)住院登記號(hào)調(diào)取研究對(duì)象的病歷資料，摘錄每例病例的臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查數(shù)據(jù)，臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查數(shù)據(jù)的采集選用入院的第1次檢查和死亡前的最后1次檢查作為研究資料。結(jié)果1性別男性L03例、女性12例；2年齡17～87歲，平均457歲，在3L～50之間的占53％。3分型急性重型肝炎2例、亞急性重型肝炎4例、慢性重型肝炎89例、肝硬化20例，慢性重型肝炎大部分有肝硬化基礎(chǔ)疾病。4病原學(xué)特點(diǎn)114例乙肝標(biāo)志物陽(yáng)性，其中12例重疊其它嗜肝病毒感染；¨0例病例中，HBEAG陽(yáng)性有24例24／110，218％，HBEAB陽(yáng)性有61例6L／¨O，555％；85例病例中，HBVDNA定最1LO5者有68例68／85，80％，HBVDNA定量1LO5者有L7例17／85，20％，兩者比較有明顯差異。5并發(fā)癥51肝性腦病80例80／115，696％出現(xiàn)肝性腦病。52出血51例發(fā)生出血51／115，443％，以消化道出血為主50／115，434％。53肝腎綜合征63例發(fā)生肝腎綜合征63／115，548％。54電解質(zhì)紊亂115例病例中，94例發(fā)生電解質(zhì)紊亂94／1L5，817％，以低鈉、低氯為主。55感染115例病例中，9L例出現(xiàn)感染91／115，791％，以原發(fā)性腹膜炎為主79／115，687％。結(jié)論病毒性肝炎肝衰竭致病人主要以慢性重型肝炎和肝硬化為主，HBVDNA的活躍復(fù)制及病毒的變異對(duì)病情的發(fā)展有一定的影響，應(yīng)積極尋求早期的抗病毒治療；并發(fā)癥發(fā)生率高，應(yīng)積極控制并發(fā)癥的發(fā)生，有利于病情的轉(zhuǎn)歸。第三部分目的初步觀察聚乙二醇化干擾素A2A治療慢性乙型肝炎及其對(duì)拉米夫定耐藥的臨床療效。方法將病人分為2組。I組14例患者，為單用聚乙二醇化干擾素A2A組，每周1次皮下注射聚乙二醇化干擾素CT2A，劑量為135TG～180GX6個(gè)月，每月檢查1次肝功能及血常規(guī)，治療結(jié)束時(shí)檢查乙型肝炎病毒血清標(biāo)志物及HBVDNA定量；H組13例患者，該組均用了1年以上的拉米夫定LAMIVUDINE，LAM，且出現(xiàn)了耐藥，此組采用拉米夫定和聚乙二醇化干擾素A2A聯(lián)用3個(gè)月，然后停用LAM，繼續(xù)用聚乙二醇化干擾素A2A至6個(gè)月，治療期間的檢測(cè)同I組。結(jié)果I組有1例、II組有2例血清UBSAG消失，且抗HBS陽(yáng)性；I組和II組各有8例57％和4例308％％出現(xiàn)HBEAG的血清學(xué)轉(zhuǎn)換及HBVDNA定量1OLO5，兩組各有5例丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST的復(fù)常。在停止LAM治療的病人中，沒(méi)有發(fā)生肝功能的衰竭。不良反應(yīng)是白細(xì)胞和血小板的降低，沒(méi)有嚴(yán)重不良事件發(fā)生。結(jié)論聚乙二醇化干擾素A2A單用或其治療LAM耐藥患者，都能降低HBVDNA水平，促進(jìn)HBEAG的血清學(xué)轉(zhuǎn)換。

簡(jiǎn)介：錯(cuò)誤記憶FALSEMEMY指的是錯(cuò)誤地聲明一個(gè)以前并未呈現(xiàn)過(guò)的新詞或并未發(fā)生的事件出現(xiàn)過(guò)。雖然系統(tǒng)研究知覺(jué)和記憶的工作幾乎同時(shí)開(kāi)始于19世紀(jì)后期，但對(duì)錯(cuò)誤記憶的研究卻比知覺(jué)錯(cuò)覺(jué)的系統(tǒng)研究晚了一個(gè)多世紀(jì)。EBBINGHAUS的定量研究為錯(cuò)誤記憶奠定了基礎(chǔ)，而錯(cuò)誤記憶的開(kāi)創(chuàng)性研究始于BARTLETT1932?？贪逵∠骃TEREOTYPE指的是按照性別、種族、年齡或職業(yè)等進(jìn)行社會(huì)分類(lèi)，形成的關(guān)于某類(lèi)人的固定印象，普遍認(rèn)為它與某些特征和行為相聯(lián)系?；诳贪逵∠蟮腻e(cuò)誤記憶是一種普遍存在的錯(cuò)誤記憶現(xiàn)象，由于對(duì)與刻板印象一致、不一致社會(huì)信息在加工、表征、提取等方面存在很大差異，人們會(huì)對(duì)與刻板印象一致、不一致性信息產(chǎn)生不同程度的錯(cuò)誤記憶。近幾年，研究者對(duì)影響基于刻板印象錯(cuò)誤記憶的各種因素進(jìn)行了大量的研究，并提出了一些理論模型和觀點(diǎn)來(lái)闡釋該現(xiàn)象的內(nèi)在心理機(jī)制，主要有“圖式過(guò)濾器模型”SCHEMAFILTERMODEL、“聯(lián)想網(wǎng)絡(luò)模型”ASSOCIATIVEWKMODEL、“靈活編碼模型”ENCODINGFLEXIBILITYMODEL、“模糊痕跡理論”FUZZYTRACETHEY、“構(gòu)建性記憶模型”CONSTRUCTIVEMEMYFRAMEWK。這些理論從不同角度解釋了基于刻板印象的錯(cuò)誤記憶，但有時(shí)會(huì)出現(xiàn)不一致的解釋?zhuān)簿褪钦f(shuō)關(guān)于基于刻板印象的錯(cuò)誤記憶的加工機(jī)制還存在著不同的觀點(diǎn)。影響基于刻板印象錯(cuò)誤記憶的因素很多。就認(rèn)知方式來(lái)看，它體現(xiàn)著個(gè)體在組織和表征信息時(shí)的差異，不同場(chǎng)依存、場(chǎng)獨(dú)立個(gè)體的認(rèn)知改組能力不同的，他們?cè)谥X(jué)和認(rèn)知加工過(guò)程中所慣用的方式也是各不相同。與場(chǎng)依存?zhèn)€體相比，場(chǎng)獨(dú)立個(gè)體不易受分心物的干擾，其心理分化程度較高，心理分化水平高低直接影響認(rèn)知重組技能、注意的監(jiān)控技能、信息的組織和提取能力的高低。另外，在加工大量信息時(shí)，場(chǎng)獨(dú)立個(gè)體不可避免地表現(xiàn)出更高的效率和精確性，成績(jī)明顯好于場(chǎng)依存?zhèn)€體。在解釋基于刻板印象錯(cuò)誤記憶時(shí)都比較注重對(duì)項(xiàng)目的編碼，那么不同認(rèn)知方式的個(gè)體可能由于其編碼傾向或加工傾向的不同，最終導(dǎo)致不同的基于刻板印象的錯(cuò)誤記憶。因此，不同認(rèn)知方式可能是影響基于刻板印象錯(cuò)誤記憶的一個(gè)重要因素。不同的注意水平條件下，個(gè)體的加工水平和作業(yè)成績(jī)是不相同的。認(rèn)知負(fù)荷較重的分散注意環(huán)境能夠削弱感知者對(duì)記憶細(xì)節(jié)的表征能力，編碼時(shí)的分散注意促進(jìn)了類(lèi)別思維即對(duì)某類(lèi)事物的看法的使用MACRAEBODENHAUSEN，2000，更多依靠類(lèi)別預(yù)期PRECONCEPTION來(lái)引導(dǎo)加工與刻板印象有關(guān)的信息，所以更容易產(chǎn)生錯(cuò)誤記憶。為探討場(chǎng)依存性認(rèn)知方式和注意水平對(duì)基于刻板印象錯(cuò)誤記憶的影響，本研究在實(shí)驗(yàn)前測(cè)選出典型男女職業(yè)各一個(gè)和典型等量男女雙字姓名，利用計(jì)算機(jī)呈現(xiàn)與刻板印象一致、不一致姓名一職業(yè)配對(duì)男、女姓名都對(duì)半的學(xué)習(xí)刺激，然后，把學(xué)習(xí)刺激配對(duì)中的姓名或配對(duì)和等量干擾刺激組成情況與學(xué)習(xí)刺激類(lèi)似隨機(jī)混合，進(jìn)行再認(rèn)測(cè)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一探討在集中注意條件下，不同認(rèn)知方式個(gè)體對(duì)再認(rèn)新姓名的職業(yè)判斷是否存在基于刻板印象的錯(cuò)誤記憶，采用2認(rèn)知方式場(chǎng)依存；場(chǎng)獨(dú)立3基于姓名的職業(yè)判斷類(lèi)型按與刻板印象一致性判斷；按與刻板印象不一致性判斷；不知道其職業(yè)二因素混合設(shè)計(jì)，認(rèn)知方式為被試間因素，職業(yè)判斷類(lèi)型為被試內(nèi)因素。實(shí)驗(yàn)二探討在集中注意條件下，不同認(rèn)知方式個(gè)體對(duì)姓名職業(yè)配對(duì)再認(rèn)時(shí)是否也存在基于刻板印象的錯(cuò)誤記憶，并引入MACRAE2002所采用的RK判斷程序考察不同被試對(duì)錯(cuò)誤再認(rèn)配對(duì)的RK判斷是否存在差異，采用2認(rèn)知方式場(chǎng)依存；場(chǎng)獨(dú)立2配對(duì)類(lèi)型一致性配對(duì)；不一致性配對(duì)2再認(rèn)判斷R判斷K判斷三因素混合設(shè)計(jì)，認(rèn)知方式為被試間因素，配對(duì)類(lèi)型和再認(rèn)判斷為被試內(nèi)因素。實(shí)驗(yàn)三探討不同認(rèn)知方式個(gè)體在不同注意水平下的基于刻板印象的錯(cuò)誤再認(rèn)是否存在顯著性差異，采用2認(rèn)知方式場(chǎng)依存；場(chǎng)獨(dú)立2注意水平集中注意；分散注意2配對(duì)類(lèi)型一致性配對(duì)；不一致性配對(duì)三因素混合設(shè)計(jì)，認(rèn)知方式、注意水平為被試間因素，配對(duì)類(lèi)型為被試內(nèi)因素。研究結(jié)果表明1在集中注意條件下，對(duì)錯(cuò)誤再認(rèn)的新姓名更多地按刻板印象一致性進(jìn)行職業(yè)判斷。2在集中注意條件下，對(duì)一致性姓名一職業(yè)配對(duì)的錯(cuò)誤再認(rèn)較差，并普遍伴隨著“知道”感而不是“記得”感認(rèn)知方式與配對(duì)類(lèi)型存在顯著的交互作用，對(duì)于場(chǎng)獨(dú)立個(gè)體而言，對(duì)不一致配對(duì)的錯(cuò)誤再認(rèn)顯著好于對(duì)一致配對(duì)的，對(duì)場(chǎng)依存?zhèn)€體而言，對(duì)兩類(lèi)配對(duì)的錯(cuò)誤再認(rèn)沒(méi)有差異。3認(rèn)知方式與注意水平之間存在明顯交互作用，在分散注意下，場(chǎng)獨(dú)立個(gè)體的錯(cuò)誤再認(rèn)顯著好于場(chǎng)依存?zhèn)€體的，而在集中注意下，兩者的錯(cuò)誤再認(rèn)沒(méi)有差異，4集中注意下的錯(cuò)誤再認(rèn)顯著好于分散注意下的。本研究具有重要的理論價(jià)值和現(xiàn)實(shí)意義。在理論上，拓展了錯(cuò)誤記憶和認(rèn)知方式的研究領(lǐng)域，為構(gòu)建和完善關(guān)于錯(cuò)誤記憶和認(rèn)知方式的理論提供實(shí)驗(yàn)支持。在實(shí)踐上，為人們改善錯(cuò)誤記憶提供有力指導(dǎo)。

簡(jiǎn)介：目的探討人輪狀病毒HUMANROTAVIRUSHRV感染對(duì)乳鼠腸道外心、肝、肺等組織的損傷情況，通過(guò)CPGODN干預(yù)實(shí)驗(yàn)，尋找防治RV腸道外感染的新方法。方法1細(xì)胞培養(yǎng)、病毒增殖和病毒感染滴度測(cè)定。2乳鼠腸道外組織HRV感染選用24只ICR乳鼠，在實(shí)驗(yàn)條件下，隨機(jī)分為3組正常對(duì)照組A組8只，腹腔注射HRV組B組8只，CPGODN預(yù)處理組C組8只，A組正常喂養(yǎng)，B組第4天腹腔注射牛理鹽水NS004ML一劑，C組出生后開(kāi)始即腹腔注射小劑量CPGODN50ΜG連續(xù)3天，第4天用HRV腹腔注射B、C組一劑感染乳鼠。于第7天處死各組乳鼠，留取心、肝、肺標(biāo)本；光鏡下觀察心、肝、肺組織病理學(xué)改變；電鏡觀察心、肝、肺組織超微結(jié)構(gòu)的改變；比較各組乳鼠腸道外臟器損傷的情況。采用逆轉(zhuǎn)錄PCR方法檢測(cè)HRVVP7RNA片段了解心、肝、肺組織輪狀病毒RNARVRNA復(fù)制情況。結(jié)果1光鏡下腹腔注射HRV組B組、心肌組織，肝組織，肺組織有不同程度的病理改變；CPGODN預(yù)處理組C組各組織的病變相對(duì)較輕，正常對(duì)照組A組乳鼠上述器官未見(jiàn)明顯改變。2電鏡下心、肝、肺組織超微結(jié)構(gòu)的變化21腹腔注射HRV組B組，心肌局部肌絲排列稀疏，肌膜下有水腫，心肌細(xì)胞內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，大部分心肌細(xì)胞核位于細(xì)胞中間、固縮，核膜間隙擴(kuò)大，周邊內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，并在心肌細(xì)胞核旁邊發(fā)現(xiàn)RV顆粒。肝臟組織超微結(jié)構(gòu)的變化表現(xiàn)為，多數(shù)肝細(xì)胞核固縮崩解現(xiàn)象，細(xì)胞內(nèi)較多空泡變性，微絨毛脫落，肝細(xì)胞線粒體腫脹局限性空泡形成凝集常見(jiàn)，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)細(xì)胞間隙狄氏間隙，以淋巴細(xì)胞為主，部分柯否氏細(xì)胞浸潤(rùn)，淋巴細(xì)胞與肝細(xì)胞緊密接觸浸入肝細(xì)胞內(nèi)，攻擊肝細(xì)胞現(xiàn)象。肝細(xì)胞內(nèi)大量的脂質(zhì)顆粒沉積。部分肝細(xì)胞毛細(xì)膽管明顯擴(kuò)張，膽汁淤積，肝細(xì)胞膽色素顆粒沉積。肺組織超微結(jié)構(gòu)的變化表現(xiàn)為，肺泡腔中較多巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，細(xì)胞核輕度固縮，肺泡板狀小體增大，數(shù)量顯著減少，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞線粒體有較多空泡形成，可見(jiàn)有脫落細(xì)胞。22CPGODN預(yù)處理組C組，心肌細(xì)胞線粒體局限性空泡形成，細(xì)胞核固縮不明顯。肝臟組織超微結(jié)構(gòu)的變化表現(xiàn)為，肝細(xì)胞局灶性溶解胞質(zhì)溶解，胞內(nèi)少量空泡形成，肝細(xì)胞內(nèi)部分粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，線粒體腫脹不著。肺組織超微結(jié)構(gòu)的變化表現(xiàn)為，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞線粒體稍有腫脹，少量空泡形成，肺泡板狀小體稍有減少，肺泡毛細(xì)血管腔中少量中性粒細(xì)胞附壁。23正常對(duì)照組A組，各組織的超微結(jié)構(gòu)正常。3RTPCR結(jié)果HRV腹腔注射組B組肝、心臟組織HRVVP7RNA表達(dá)呈陽(yáng)性，CPGODN預(yù)處理組C組肝、心臟呈弱陽(yáng)性，半定量分析組間比較有顯著性差異P＜001，兩組的肺組織呈陰性表達(dá)；正常對(duì)照組A組各組均陰性。結(jié)論1腹腔注射HRV可使ICR乳鼠的心、肝、肺臟組織產(chǎn)生病變，其中以心臟及肝臟組織的損害較為明顯，提示心及肝臟可能是HRV的易感組織之一，HRV感染對(duì)肺的損害相對(duì)較輕。2CPGODN預(yù)處理組心肌組織，肝組織，肺組織的病變有不同程度的減輕，提示CPGODN對(duì)幼鼠心肌組織，肝組織，肺組織的輪狀病毒感染可能具有一定的保護(hù)作用。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文論文題目輪狀病毒性胃腸炎合并驚厥與單純輪狀病毒性胃腸炎患兒臨床特點(diǎn)的比較研究生姓名孟祥營(yíng)指導(dǎo)教師姓名王浙東陳旭勤專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)兒科學(xué)研究方向小兒神經(jīng)論文提交日期2015年3月

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文PROBDNF對(duì)老齡鼠認(rèn)知功能的影響及機(jī)制研究姓名許志強(qiáng)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師周華東20071101第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文進(jìn)一步認(rèn)識(shí)PROBDNF在老齡海馬神經(jīng)發(fā)生以及突觸可塑性中的作用，對(duì)于AD的預(yù)防有重要意義。為此，本實(shí)驗(yàn)的主要內(nèi)容包括基因重組抗裂解PROBDNF蛋白的表達(dá)、純化、鑒定及生物學(xué)活性測(cè)定；探討PROBDNF對(duì)老齡鼠認(rèn)知功能的影響；通過(guò)體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)從海馬神經(jīng)發(fā)生及突觸可塑性變化角度探討PROBDNF對(duì)老齡鼠認(rèn)知功能影響的機(jī)制。方法1基因重組PROBDNF蛋白在大腸桿菌中的表達(dá)及活性鑒定以大鼠點(diǎn)突變型基因的全長(zhǎng)PROBDNFCDNA為模板，用PCR方法擴(kuò)增PR0BDNF的CDNA，應(yīng)用基因重組技術(shù)將大鼠PROBDNFCDNA克隆到質(zhì)粒PE●28A中，進(jìn)行限制性?xún)?nèi)切酶酶切分析和DNA測(cè)序鑒定。將重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL21，經(jīng)IPTG誘導(dǎo)表達(dá)后，用NINTA親和層析純化獲取蛋白，用SDSPAGE和WESTEMBLOT方法鑒別，DAPI法檢測(cè)重組蛋白對(duì)PCL2細(xì)胞凋亡的影響。2PROBDNF對(duì)老齡鼠認(rèn)知功能影響實(shí)驗(yàn)動(dòng)物采用18月齡C57BL／6J鼠，隨機(jī)分為三組PROBDNF組、抗PFOBDNF組和對(duì)照組，每組。10只，分別采用微量滲透泵連續(xù)6天向右側(cè)海馬注射PROBDNF、羊抗PROBDNF或BSA，濃度均為1“G／PL，速度02UL／11。術(shù)后21天，采用MORRIS水迷宮迸行航行定位實(shí)驗(yàn)測(cè)定老齡鼠的平均逃避潛伏期、游泳速度，并進(jìn)行空間探索實(shí)驗(yàn)測(cè)定動(dòng)物在月臺(tái)所在象限時(shí)間的百分比。3PROBDNF對(duì)老齡鼠海馬神經(jīng)發(fā)生的影響實(shí)驗(yàn)動(dòng)物采用18月齡C57BL／6J鼠，隨機(jī)分為三組PROBDNF組，抗PROBDNF組及對(duì)照組，每組10只，分別采用微量滲透泵連續(xù)6天向右側(cè)海馬注射BSA、PROBDNF或羊抗PROBDNF，濃度均為1“∥1，速度O2“L／H。動(dòng)物術(shù)后當(dāng)日始給予BRDU50MG厥G體重，腹腔注射，每日2次，持續(xù)6天。分別于術(shù)后7天、28天檢測(cè)海馬細(xì)胞增殖情況，并利用免疫熒光三標(biāo)法對(duì)BRDU陽(yáng)性細(xì)胞進(jìn)行鑒定；4PROBDNF對(duì)老齡鼠海馬突觸可塑性的影響實(shí)驗(yàn)動(dòng)物采用18月齡C57BL／6J鼠，隨機(jī)分為三組PROBDNF組，抗PROBDNF組及對(duì)照組，每組5只，分別采用微量滲透泵連續(xù)6天向右側(cè)海馬注射BSA、PROBDNF或羊抗PROBDNF，濃度均為1PG／斗1，速度02“L／H。術(shù)后28天使用免疫印跡分析方法檢測(cè)海馬SYNAPSINI和PCREB的變化。5PROBDNF對(duì)培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元增殖和凋亡的影響采用出生24小時(shí)的雌性P75NTR基因敲除鼠以及野生型鼠海馬建立海馬神經(jīng)元原9

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多芩柴抗毒合劑治療小兒EB病毒感染傳染性單核細(xì)胞增多癥的作用分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文腺病毒介導(dǎo)的PEDF基因抑制大鼠脈絡(luò)膜新生血管的實(shí)驗(yàn)研究姓名王穎申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師顏華20070501天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文處死，摘取眼球行組織病理學(xué)及TUNEL染色檢查，觀察CNV消退及新生血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡情況。FFA記錄光斑滲漏程度，光鏡200倍視野下取連續(xù)切片的CNV最大中央厚度進(jìn)行測(cè)量，應(yīng)用SPSSLL5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果1FFA檢查結(jié)果給藥后7、14及28天，A組、C組給藥后比給藥前眼底視網(wǎng)膜光凝斑滲漏減輕；A組比B組、C組比D組CNV發(fā)生率降低PO012病理學(xué)檢查空白對(duì)照組光凝后14天，光鏡下可見(jiàn)光凝區(qū)視網(wǎng)膜色素上皮RETINALPIGMENTEPITHELIAL，RPE層和BRUCH膜破裂，RPE細(xì)胞遷移增殖，CNV形成，纖維母細(xì)胞和膠原纖維增多。給藥后3天，各實(shí)驗(yàn)組光鏡下改變與空白對(duì)照組相似。給藥后7天，光鏡下A組與C組CNV數(shù)量減少；B組與D組顯示CNV呈現(xiàn)顯著的纖維血管增殖FIBROVASCULARPROLIFERATIONFVP，其中可見(jiàn)大量新生血管，管腔內(nèi)可見(jiàn)紅細(xì)胞。給藥后14天，光鏡下A組與C組CNV數(shù)量明顯減少，管腔縮??；B組與D組CNV保持穩(wěn)定的FVP狀態(tài)，可見(jiàn)大量新生血管。給藥后28天，光鏡下A組與C組CNV狀態(tài)與給藥后14天相似；B組與D組CNV中存在大量的纖維細(xì)胞、膠原纖維、遷移增殖的RPE細(xì)胞和新生血管。3CNV中央厚度測(cè)量結(jié)果31給藥后A組比N組、C組比N組CNV中央厚度減小P001。其中A組內(nèi)N組比7、14、28天組CNV中央厚度大PO01；3天組比7、14、28天組CNV中央厚度大P005、P001、P001；7天組比14、28天組CNV中央厚度大PO01。C組內(nèi)N組比7、14、28天組CNV中央厚度大PO05、P001，P001；3天組比14、28天組CNV中央厚度大PO01；7天組比14、28天組CNV中央厚度大PO0132給藥后不同時(shí)間點(diǎn)A組比B組、C組比D組CNV中央厚度均有所減小PO01。

簡(jiǎn)介：自然界中，病毒與宿主間存在協(xié)同進(jìn)化的現(xiàn)象。一方面，宿主不斷進(jìn)化出防御機(jī)制來(lái)抑制病毒入侵、復(fù)制等，另一方面，病毒針對(duì)宿主的防御機(jī)制也進(jìn)化出獨(dú)特的機(jī)能來(lái)規(guī)避宿主對(duì)它的抑制。協(xié)同進(jìn)化不僅促進(jìn)了兩個(gè)相互作用物種之間的適應(yīng)性，增加了生物的多樣性，同時(shí)也對(duì)病毒跨物種傳播帶來(lái)了很大阻礙。在人免疫缺陷病毒HUMANIMMUNODEFICIENCYVIRUS，HIV的研究中發(fā)現(xiàn)，宿主細(xì)胞天然存在先天免疫因子，對(duì)病毒的侵入、復(fù)制和出芽存在限制作用。這些因子被稱(chēng)為“宿主限制因子”，參與先天性免疫反應(yīng)，干擾病毒生命周期的不同階段，達(dá)到對(duì)病毒的限制作用。目前已發(fā)現(xiàn)的限制因子有APOBEC3GAPOLIPOPROTEINBMRNAEDITINGENZYME3G、TRIM5ΑTRIPARTITEMOTIFPROTEIN5Α、TETHERIN也被稱(chēng)做CD317或HM124、SAMHD1STERILEΑMOTIFDOMAINHDDOMAINCONTAININGPROTEIN1。這些限制因子可有效地限制逆轉(zhuǎn)錄病毒的感染，是宿主抵抗病毒感染的一個(gè)重要防御屏障。TETHERIN是一種具有特殊拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)的脂筏相關(guān)跨膜蛋白，它可通過(guò)連接病毒和宿主細(xì)胞膜，將新出芽的病毒束縛在細(xì)胞膜表面，從而限制病毒釋放。在恒河猴免疫缺陷病毒SIV恒河猴實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的研究中，人們同樣發(fā)現(xiàn)了恒河猴細(xì)胞內(nèi)也存在TETHERIN蛋白來(lái)抑制SIV在恒河猴體內(nèi)的擴(kuò)散。而且恒河猴的TETHERIN基因具有一定多態(tài)性，但是對(duì)于恒河猴TETHERIN基因多態(tài)性及其多態(tài)性對(duì)自身蛋白結(jié)構(gòu)和功能的影響并沒(méi)有明確報(bào)道。另一方面，TETHERIN作為一種天然抗病毒蛋白，在不同的物種中，它的蛋白結(jié)構(gòu)也有所不同，具有物種特異性。如果能使HIV跨過(guò)恒河猴TETHERIN蛋白的限制作用，這可以成為對(duì)AIDS動(dòng)物模型優(yōu)化的重要一步。方法本研究通過(guò)基因測(cè)序、序列比對(duì)、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)預(yù)測(cè)等技術(shù)，探尋恒河猴TETHERM基因位置上可能影響其蛋白功能的CSNP位點(diǎn)，再把不同基因型的TETHERIN插入到真核表達(dá)載體PCDNA31中，構(gòu)建不同基因型的TETHERIN表達(dá)載體。用不同基因型的TETHERIN表達(dá)載體與SIVMAC239共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞，檢測(cè)轉(zhuǎn)染后SIV的病毒載量，以及流式檢測(cè)TETHERIN基因在細(xì)胞表面的表達(dá)情況，最后對(duì)恒河猴進(jìn)行基因型的分類(lèi)，比較不同基因型SIV感染恒河猴之間的病毒復(fù)制情況。另一方面，構(gòu)建表達(dá)恒河猴TETHERIN蛋白的TZMBL細(xì)胞系，通過(guò)HIV1NL43在表達(dá)恒河猴TETHERIN蛋白的TZMBL與不表達(dá)恒河猴TETHERIN蛋白的TZMBL的混合細(xì)胞中培養(yǎng)，在體外模擬自然進(jìn)化，最終使得HIV1NL43能夠產(chǎn)生適應(yīng)性毒株，感染表達(dá)恒河猴TETHERIN蛋白的TZMBL，實(shí)現(xiàn)HIV1NL43對(duì)恒河猴TETHERIN限制作用的跨越。結(jié)果序列比對(duì)發(fā)現(xiàn)8個(gè)非同義突變位點(diǎn)用PSIPRED軟件預(yù)測(cè)分析，發(fā)現(xiàn)其中G41A、T128C、C129和A333C這四個(gè)CSNP位點(diǎn)會(huì)使TETHERIN蛋白的二級(jí)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。在各基因型恒河猴TETHERIN表達(dá)載體與SIVMAC239共轉(zhuǎn)染293T的試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)染不同TETHERIN表達(dá)載體的293T細(xì)胞表達(dá)SIV病毒的載量之間并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。但是不同基因型恒河猴的TETHERIN基因轉(zhuǎn)染細(xì)胞后TETHERIN蛋白表達(dá)有所不同，GLQ和GPH型的恒河猴TETHERIN蛋白表達(dá)要顯著高于DLQ和DPH型。在對(duì)不同基因型恒河猴的SIVMAC239后病毒復(fù)制峰值和病毒復(fù)制控制值的比較中，發(fā)現(xiàn)DLQ基因型恒河猴病毒復(fù)制水平要高于GLQ型恒河猴P＜005，其他基因型恒河猴的感染值之間沒(méi)有顯著差異。成功構(gòu)建表達(dá)恒河猴TETHERIN蛋白的TZMBL后，通過(guò)HIVNL43分別在表達(dá)恒河猴TETHERIN蛋白的TZMBL中和不表達(dá)恒河猴TETHERIN蛋白的TZMBL中培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)，比較兩種細(xì)胞感染之間的病毒蛋白P24濃度以及活力，發(fā)現(xiàn)不同組別之間病毒P24濃度沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論在中國(guó)恒河猴的TETHERIN基因中，我們發(fā)現(xiàn)了9個(gè)CSNP位點(diǎn)，其中有四個(gè)CSNP位點(diǎn)G41A、T128C、C129和A333C可影響TETHERIN蛋白的二級(jí)結(jié)構(gòu)。經(jīng)過(guò)體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和恒河猴體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，恒河猴TETHERIN基因的CSNP并沒(méi)有影響其抗病毒作用，但卻可以影響SIV對(duì)其拮抗作用。在HIVNL43對(duì)表達(dá)恒河猴TETHERIN的TZMBL的適應(yīng)性培養(yǎng)中，我們并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)恒河猴TETHERIN蛋白對(duì)HIVNL43的抑制作用，但這并不能說(shuō)明恒河猴TETHERIN蛋白對(duì)HIVNL43沒(méi)有抑制作用，雖然TETHERIN蛋白可以把病毒束縛在宿主細(xì)胞表面，但我們不能排除病毒通過(guò)細(xì)胞與細(xì)胞之間的接觸反而使得病毒更容易發(fā)生擴(kuò)散。

簡(jiǎn)介：背景認(rèn)知是認(rèn)識(shí)和知曉事物過(guò)程的總稱(chēng)，是一個(gè)體現(xiàn)機(jī)能和行為的智力過(guò)程，是人們適應(yīng)周?chē)h(huán)境以生存的必要條件。認(rèn)知一般包括感知、識(shí)別、注意、記憶、概念形成、思維、推理及表象過(guò)程，屬于大腦皮層的高級(jí)活動(dòng)，是現(xiàn)代康復(fù)醫(yī)學(xué)研究的重點(diǎn)問(wèn)題。腦損傷的致殘率高，腦損傷后大腦高級(jí)皮層功能均有不同程度損害，患者在接受和運(yùn)用知識(shí)能力等方面發(fā)生障礙，在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間里可造成記憶力、注意力、邏輯思維能力、理解能力等不同程度的降低，從而導(dǎo)致一系列軀體、認(rèn)知、行為和情感障礙，其中認(rèn)知障礙發(fā)病率較高，對(duì)患者的遠(yuǎn)期影響超過(guò)了軀體障礙本身，導(dǎo)致患者對(duì)外界環(huán)境的感知和適應(yīng)困難，使其發(fā)生生活和社會(huì)適應(yīng)性的障礙，難以獨(dú)立生活和工作，成為制約患者整體康復(fù)的重要因素。研究表明通過(guò)各種人工訓(xùn)練或計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練均使腦損傷患者認(rèn)知功能得到了不同程度的恢復(fù)和改善。OTSOFT是我國(guó)臺(tái)灣康復(fù)專(zhuān)業(yè)人員研發(fā)的，用于計(jì)算機(jī)輔助認(rèn)知訓(xùn)練的漢語(yǔ)系統(tǒng)軟件。計(jì)算機(jī)輔助的認(rèn)知康復(fù)隨著多媒體技術(shù)的飛速發(fā)展和計(jì)算機(jī)的普及而得到廣泛運(yùn)用。在美國(guó)利用計(jì)算機(jī)進(jìn)行認(rèn)知治療已有20多年歷史。研究表明計(jì)算機(jī)輔助的認(rèn)知訓(xùn)練可促進(jìn)記憶障礙患者的學(xué)習(xí)，提高認(rèn)知功能。通過(guò)人機(jī)交互HUMANCOMPUTERINTERACTION，HCI的形式，訓(xùn)練的漢語(yǔ)系統(tǒng)軟件。此系統(tǒng)包括三大部分內(nèi)容復(fù)合選擇訓(xùn)練系統(tǒng)MULTISWITCHTRAININGSYSTEM；認(rèn)知功能評(píng)估系統(tǒng)COGNITIONASSESSMENTDATABASEMANAGEMENTSYSTEM；訓(xùn)練計(jì)劃編輯器PROGRAMGENERATEDIT。此軟件有三個(gè)顯著性特色1可根據(jù)患者認(rèn)知障礙程度進(jìn)行訓(xùn)練內(nèi)容編輯；2亦可應(yīng)用OTSOFT進(jìn)行評(píng)估以調(diào)整訓(xùn)練計(jì)劃；3豐富的訓(xùn)練環(huán)境設(shè)計(jì)，通過(guò)人機(jī)交互界面，使被訓(xùn)練者有充分的實(shí)踐機(jī)會(huì)，主動(dòng)練習(xí)，隨時(shí)開(kāi)啟進(jìn)行訓(xùn)練。訓(xùn)練內(nèi)容包括定向、視知覺(jué)、空間知覺(jué)、動(dòng)作運(yùn)用、視運(yùn)動(dòng)組織、思維6個(gè)方面。訓(xùn)練時(shí)間30分鐘次，1日，共1月。22人工訓(xùn)練組簡(jiǎn)稱(chēng)人工組人工訓(xùn)練根據(jù)訓(xùn)練軟件內(nèi)容制定同一訓(xùn)練課目，由專(zhuān)業(yè)治療師利用圖片、器械等工具對(duì)患者進(jìn)行一對(duì)一的訓(xùn)練，訓(xùn)練時(shí)間30分鐘次，1日，共1月。3、評(píng)估方法利用LOTCA軟件對(duì)所有研究對(duì)象分別進(jìn)行訓(xùn)練前后的評(píng)定，計(jì)算訓(xùn)練前后LOTCA評(píng)定總分與絕對(duì)變化值LOTCA2LOTCA1的相關(guān)系數(shù)RLOTCA，比較相關(guān)系數(shù)的大小。4、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS130統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)LOCTA評(píng)分結(jié)果進(jìn)行處理，兩組性別比較采用卡方檢驗(yàn)，教育程度和年齡比較采用T檢驗(yàn)；訓(xùn)練前后效果比較，包括LOCTA測(cè)試的6個(gè)領(lǐng)域定向、視知覺(jué)、空間知覺(jué)、動(dòng)作運(yùn)用、視運(yùn)動(dòng)組織、思維，采用配對(duì)T檢驗(yàn)的方法；計(jì)算機(jī)組、人工組之間訓(xùn)練效果的比較采用獨(dú)立T檢驗(yàn)的方法。失訪或和未完成測(cè)試者的數(shù)據(jù)予以剔除。結(jié)果1、計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練前后效果比較應(yīng)用LOTCA計(jì)算機(jī)軟件測(cè)試計(jì)算機(jī)組17名病例，其訓(xùn)練前后平均得分分別為6612±1977和7700±2274，得分相關(guān)性較高R0952，P＜001，且計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練前后所有測(cè)試條目得分均具有良好的相關(guān)性R06070951，P＜001，配對(duì)T檢驗(yàn)則顯示計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練前后各條目得分除RISKA無(wú)組織分類(lèi)RU，RISKA有組織分類(lèi)RS兩個(gè)條目外，其余條目訓(xùn)練前后間的差異均具有顯著性T21633922，P00010046。計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練在定向，視知覺(jué)，空間知覺(jué)，動(dòng)作運(yùn)用，視運(yùn)動(dòng)組織，思維運(yùn)作六個(gè)領(lǐng)域，治療后總分均明顯高于訓(xùn)練前，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2、人工訓(xùn)練前后效果比較應(yīng)用LOTCA計(jì)算機(jī)軟件測(cè)試人工組17名病例，其訓(xùn)練前后平均得分分別為7365±2007和8635±1954，得分相關(guān)性較高R0989，P＜001，且人工訓(xùn)練前后所有測(cè)試條目得分均具有良好的相關(guān)性R06270979，P＜001，配對(duì)T檢驗(yàn)則顯示人工訓(xùn)練前后各條目得分除RISKA無(wú)組織分類(lèi)RU，幾何排序GS兩個(gè)條目外，其余條目訓(xùn)練前后間的差異均具有顯著性T20633497，P00010041。人工訓(xùn)練在定向，知覺(jué)，空間知覺(jué)，動(dòng)作運(yùn)用，視運(yùn)動(dòng)組織，思維運(yùn)作六個(gè)領(lǐng)域，訓(xùn)練后總分均明顯高于訓(xùn)練前，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3、計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練與人工訓(xùn)練效果比較應(yīng)用LOTCA計(jì)算機(jī)軟件測(cè)試34名病例。兩組訓(xùn)練前后LOTCA總分的差值的平均值分別為計(jì)算機(jī)組1271±297、人工組1088±721；對(duì)訓(xùn)練前后兩組總分差值進(jìn)行獨(dú)立T檢驗(yàn)顯示T0963，P0346；對(duì)兩組各條目訓(xùn)練前后總分差值分別進(jìn)行獨(dú)立T檢驗(yàn)則顯示定向測(cè)試、視知覺(jué)測(cè)試、空間知覺(jué)測(cè)試、動(dòng)作運(yùn)用測(cè)試、視運(yùn)動(dòng)組織測(cè)試，思維運(yùn)作六個(gè)領(lǐng)域的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。參與認(rèn)知訓(xùn)練實(shí)施的康復(fù)專(zhuān)業(yè)人員體會(huì)計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練在訓(xùn)練過(guò)程中比較省時(shí)、省力，評(píng)估數(shù)據(jù)和資料的統(tǒng)計(jì)、分析和保存簡(jiǎn)便，不容易受施測(cè)人員、測(cè)試環(huán)境等條件影響，可以避免測(cè)試過(guò)程中的偏移而引起系統(tǒng)誤差，故適宜在我國(guó)臨床工作中推廣。結(jié)論1、應(yīng)用LOTCA計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練軟件對(duì)腦損傷患者進(jìn)行認(rèn)知訓(xùn)練，訓(xùn)練后可使腦損傷患者認(rèn)知障礙得到明顯改善。2、對(duì)于腦損傷患者，人工訓(xùn)練的方法訓(xùn)練后可使腦損傷患者認(rèn)知障礙得到明顯改善。3、計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練與人工訓(xùn)練效果相比，定向測(cè)試，知覺(jué)測(cè)試、空間知覺(jué)測(cè)試、動(dòng)作運(yùn)用測(cè)試、視運(yùn)動(dòng)組織測(cè)試，思維運(yùn)作六個(gè)方面改善程度的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。且與人工訓(xùn)練相比，計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練在訓(xùn)練過(guò)程中更為便捷、客觀，適宜在我國(guó)臨床工作中推廣。創(chuàng)新點(diǎn)1、證實(shí)了計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練對(duì)腦損傷患者認(rèn)知障礙的康復(fù)效果與人工訓(xùn)練同樣有效，但計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練方法更為便捷、客觀。2、為腦損傷患者認(rèn)知訓(xùn)練與評(píng)估的計(jì)算機(jī)一體化的建立提供了依據(jù)。

簡(jiǎn)介：乙型肝炎病毒HBV是嗜肝DNA病毒，HBVDNA長(zhǎng)度約為32KB，含4個(gè)開(kāi)放讀碼框架F，分別編碼HBV的表面抗原蛋白，核心E抗原蛋白，X蛋白以及HBVDNA聚合酶HBVPO1。HBVPOL基因在F中最長(zhǎng)，并且與C、S、X基因區(qū)有重疊，其編碼的P蛋白含有3個(gè)功能域和1個(gè)無(wú)意義的隔離片SPACER，SP，排列順序?yàn)镹末端蛋白TP，SP，逆轉(zhuǎn)錄酶RTDNA聚合酶PR和核糖核酸酶HRNASEH。由于受到不能從病毒體直接純化和在不同的系統(tǒng)中表達(dá)有活性的酶的限制，目前對(duì)聚合酶及其所編碼的各個(gè)功能區(qū)域蛋白質(zhì)的功能的認(rèn)識(shí)還不是很清楚。為了研究病毒蛋白質(zhì)對(duì)肝細(xì)胞的作用，用酵母雙雜交技術(shù)篩選HBVPOL蛋白與肝細(xì)胞相互作用蛋白的編碼基因；用基因表達(dá)譜芯片技術(shù)，篩選各功能域的反式調(diào)節(jié)基因。根據(jù)含有HBVPOL全基因組CDNA的質(zhì)粒G318A7AF384372，設(shè)計(jì)了TP、PR和RNASEH引物，PCR擴(kuò)增后構(gòu)建酵母表達(dá)載體PGBKT7TP、PGBKT7PR、PGBKT7RNASEH，用醋酸鋰法轉(zhuǎn)入酵母細(xì)胞AH109后，表達(dá)各自蛋白，用WESTERNBLOTTING確定蛋白表達(dá)。將轉(zhuǎn)化好的AH109PGBKT7TP酵母菌與含有肝CDNA文庫(kù)的酵母菌Y187在營(yíng)養(yǎng)缺陷培養(yǎng)基三缺培養(yǎng)基SDHISLEUTRP，四缺培養(yǎng)基SDTRPLEUHISADE上進(jìn)行配合，在鋪有XΑGAL的四缺培養(yǎng)基上進(jìn)一步篩選。挑取藍(lán)色陽(yáng)性菌落提取酵母質(zhì)粒。測(cè)序并進(jìn)行生物信息學(xué)分析。對(duì)TP的研究中，成功得到47個(gè)與TP特異性結(jié)合的陽(yáng)性克隆，包括人類(lèi)固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1SREBP1、Ⅰ型乙醇脫氫酶Γ亞基ADH3，也稱(chēng)為依賴(lài)谷胱甘肽的甲醛脫氫酶，RNA聚合酶Ⅱ亞單位HSRPB7、血漿銅藍(lán)蛋白CP，去唾液酸糖蛋白受體2ASGR2等21種已知功能蛋白質(zhì)基因和19個(gè)假設(shè)蛋白基因。提示TP可以與人肝細(xì)胞內(nèi)某些已知和未知功能蛋白相互結(jié)合，具有較廣泛的生物學(xué)功能。利用基因表達(dá)譜芯片技術(shù)研究HBVPOL三個(gè)功能域TP、PR和RNASEH對(duì)肝細(xì)胞基因表達(dá)譜的影響設(shè)計(jì)引物并構(gòu)建真核表達(dá)載體PCDNA31TP，PCDNA31PR和PCDNA31RNASEH，以脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染肝母細(xì)胞瘤細(xì)胞系HEPG2，提取MRNA，逆轉(zhuǎn)錄為CDNA，與轉(zhuǎn)染空白表達(dá)載體PCDNA31的HEPG2細(xì)胞進(jìn)行DNA芯片分析。結(jié)果TP有¨1條基因表達(dá)水平上調(diào)，88個(gè)基因表達(dá)水平下調(diào)。PR有79條基因表達(dá)水平上調(diào)，90條基因表達(dá)水平下調(diào)。RNASEH有113條基因表達(dá)水平上調(diào)，109條基因表達(dá)水平下調(diào)。提示它們對(duì)HEPG2細(xì)胞中許多不同基因表達(dá)的調(diào)節(jié)作用，證明這些基因與細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞增殖與分化、細(xì)胞凋亡等生物過(guò)程密切相關(guān)，對(duì)我們進(jìn)一步深入研究HBVPOL在慢性HBV感染中的作用具有重要意義。